GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME - symptomer og behandling

Guillain-Barré syndrom (GBS) er en neurologisk sygdom af autoimmun oprindelse, der kan forårsage generel muskelsvaghed, der i mere alvorlige tilfælde kan endda lamme åndedrætsmusklerne og forhindre patienten i at trække vejret.

SGB'en, når den behandles ordentligt, vender normalt helt tilbage, hvilket efterlader lidt eller intet tegn på efterfølgere.

Hvad er Guillain-Barré syndrom

Guillain-Barré syndrom er en sygdom med autoimmun oprindelse (læs: AUTOIMUNE DISEASE), der opstår som følge af den uhensigtsmæssige produktion af antistoffer mod myelinskeden, et stof, der genopretter og beskytter perifere nerver.

I medicin betragter vi Guillain-Barré syndrom en inflammatorisk demyeliniserende polyradiculopati . Lad os oversætte dette ord i de næste par stykker.

Grundlæggende funktion af nervesystemet

For at forstå Guillain-Barré syndrom, skal vi kende lidt af vores centrale og perifere nervesystem. Lad os forklare det meget enkelt.

Alle vores sensoriske stimuli, såsom smerte, temperaturfølsomhed, berøring og trykfølsomhed opfanges af hudens perifere nerver og tages til hjernen, hvor de er korrekt fortolket. Vi kan kun opleve, at en overflade er varm, fordi de perifere nerver er i stand til at mærke temperaturen, idet de tager disse oplysninger i form af elektriske signaler gennem nerverne til rygmarven og senere til hjernen.

Den samme proces sker med motorstimuli, kun i modsat retning. Når vi bevæger hånden, skal hjernen først udføre en ordre, der går til rygmarven og til den perifere nerve, der innerverer de muskelgrupper, der styrer hånden.

Derfor er sensoriske stimuli og motoriske stimuli elektriske signaler, der bevæger sig gennem vores nervesystem i modsatte retninger, der altid går gennem perifere nerver, rygmarv og hjerne. Hvis patienten har nogen skade på et af disse 3 punkter i nervesystemet, vil de elektriske signaler blive afbrudt, og patienten kan have motorlammelse eller tab af følsomhed.

I Guillain-Barré syndrom forekommer skaden i de perifere motor nerver, der forlader rygmarven og går mod musklerne, idet de er ansvarlige for at tage cerebrale kommandoer for muskelkontraktion. Hos patienter med Guillain-Barré udfører hjernen en ordre for musklerne, men den når ikke dem, hvilket gør patienten ude af stand til at bevæge visse muskelgrupper.

Begrebet radiculopati betyder sygdom i nerverne, som forlader rygmarven. Som i Guillain-Barré syndrom er mere end en nerve involveret på samme tid, betragtes det som en polyradikulopati.

Hvorfor forekommer Guillain-Barré syndrom?

Som allerede forklaret bærer nerverne og bringer information fra hjernen gennem elektriske impulser. Ligesom ledninger er nerverne også dækket af et isolerende stof kaldet myelinskede . I Guillain-Barré syndrom producerer vores immunsystem fejlagtigt antistoffer mod myelinskeden i perifere nerver, som om det var en virus eller en invaderende bakterie.

Antistoffernes angreb skaber en intens inflammatorisk proces og fører til ødelæggelsen af ​​myelinskeden (nerve demyelinering), der blokerer passage af nervestimuli.

Nerverne, der er ramt af Guillain-Barré syndrom, er i grunden motorerne uden involvering af de sensoriske nerver. Derfor er der muskelforsinkelse med lidt eller intet fald i følsomheden.

Derfor kan vi med den viden, der er opnået hidtil, allerede forstå, hvorfor Guillain-Barré syndrom er en inflammatorisk demyeliniserende polyradiculopati.

Hvorfor opstår disse autoantistoffer?

Nogle mikroorganismer, såsom vira eller bakterier, kan have proteiner, der ligner dem, der er til stede i myelinkappen, hvilket forårsager forvirring i nogle antistoffer. Hvis immunsystemet ved en tilfældighed opbygger antistoffer mod disse proteiner, vil de angribe ikke kun den invaderende virus, men også myelinskeden, fordi begge antistoffer er de samme.

Op til to tredjedele af Guillain-Barré-patienter rapporterer en historie om respiratorisk eller gastrointestinal infektion (normalt som diarré) uger før syndromets begyndelse. Den mest forbundne GBS-infektion er Campylobacter jejuni, en bakterie, der forårsager gastroenteritis.

Andre begivenheder, der kan være forbundet med starten af ​​Guillain-Barré syndrom, er:

• HIV-infektion (læs: HIV-symptomer | AIDS).
• Nylig vaccination.
• Trauma.
• Kirurgiske indgreb.
• Lymfom (læs: HVAD ER EN LYMPHOMA?).
• Lupus (læs: LUPUS ERYTHEMATOSO SISTEMICO).

Det er dog godt at påpege, at vi i de fleste tilfælde ikke har kunnet opdage en udløsende begivenhed for Guillain-Barré syndrom.

Kan vacciner forårsage Guillain-Barré?

Konceptet om at Guillain-Barré syndrom kan udløses af nogle vacciner er almindeligt accepteret, men dette forhold overskrides sædvanligvis. Risikoen for at udvikle Guillain-Barré efter vaccination er ekstremt lav.

Ligesom et eksempel på en undersøgelse i UK mellem 1992 og 2000 med 1, 8 millioner mennesker, blev der kun identificeret 7 Guillain-Barré-tilfælde inden for 45 dage efter vaccination. Det er også vigtigt at bemærke, at der ikke var nogen stigning i forekomsten af ​​Guillain-Barré-tilfælde efter indførelsen af ​​årlig influenzavaccination.

Fordelene ved enhver vaccine er derfor langt større end risikoen for udvikling af Guillain-Barré syndrom.

For patienter, der har haft GBS, vent mindst 1 år til at administrere en vaccine.

Symptomer på Guillain-Barré

Hovedsymptom for Guillain-Barre er muskelsvaghed, som normalt er initieret i benene og med stigende progression. Om nogle få timer, nogle gange et par dage, begynder sygdommen at stige og ramme andre muskelgrupper, der går mod armene, bagagerummet og ansigtet.

Guillain-Barré syndrom kan fremvise forskellige grader af aggression, hvilket kun forårsager mild muskel svaghed hos nogle patienter eller tilfælde af total lammelse af de 4 lemmer i andre.

Den største risiko for denne sygdom er i tilfælde hvor der er involvering af åndedrætsmusklerne og ansigtet, der forårsager åndedrætsbesvær, at sluge og holde luftveje åbne. Op til 30% af GBS-patienterne skal tilsluttes en mekanisk ventilator (åndedrætsværn).

Ca. 70% af patienterne har også andre symptomer udover muskelsvaghed / lammelse, såsom takykardi (hurtigt hjerte), forhøjet blodtryk eller hypotension, tab af sveden, hjertearytmi, urinretention eller forstoppelse. Svækket lemmer smerte er almindelig og forekommer sandsynligvis af betændelse i nerverne.

Generelt går Guillain-Barré i to uger, forbliver stabile for to mere, og begynder derefter at regressere, en proces, som kan vare i flere uger (eller måneder) indtil fuld genopretning. I nogle patienter udvikler GBS så langsomt, at sygdommen begynder at regressere, før den selv når overkroppen. Dette er tilfældene med bedre prognose og lavere risiko for følgevirkninger.

Da myelinskeden i perifere nerver har evnen til at regenerere, kan langt størstedelen af ​​patienterne genvinde alle (eller næsten alle) bevægelserne. Efter 1 års sygdom har 60% af patienterne fuldstændig opsving af muskelstyrke, og 85% er tilstrækkelige til at gå alene uden hjælp, idet man opretholder et næsten normalt liv. Sequelae forekommer normalt kun i de mest alvorlige tilfælde.

GBS-dødeligheden er 5%, og ca. 10% af patienterne kan ikke gå igen uden hjælp.

Kriterierne, der er forbundet med en højere risiko for følger er:

• Avanceret alder hos patienten.
• Hurtig udvikling til de øvre lemmer, normalt mindre end 7 dage.
• Tilstedeværelse af muskulær lammelse allerede på tidspunktet for den første medicinske evaluering.
• Behov for mekanisk ventilation.
• Guillain-Barré opstod dage efter et billede af diarré.

Diagnose af Guillain-Barré

Diagnosen Guillain-Barré syndrom bør antages hos alle patienter med progressiv motor svaghed, med ringe eller ingen nedsat følsomhed.

De to komplementære prøver, der hjælper med diagnosen, er lumbal punktering, til evaluering af cerebrospinalvæsken og elektromyografi, en undersøgelse, der evaluerer muskelresponsens respons til elektriske stimuli.

I de sidste par år er der fundet nogle antistoffer mod proteiner på nerverne. Antistoffer, som kan screenes i blod, er: anti-GQ1b, GM1, GD1a, GalNac-GD1a, GD1, GT1a, GD1b.

Behandling af Guillain-Barré

Alle patienter, der er diagnosticeret med Guillain-Barré, skal indlægges til observation, selv dem med mild sygdom, da inddragelse af respiratoriske muskler kan forekomme hurtigt.

Behandlingen er baseret på to behandlinger:

- Plasmaferese : er en type hæmodialyse, hvor det er muligt at filtrere de autoantistoffer, der angriber myelinkappen (læs: forstår, hvad der er pladefarvet).

- Immunglobuliner : Injektion af antistoffer mod autoantistoffer, der angriber myelinkappen.

Begge behandlinger er lige så effektive og bør startes inden for de første fire ugers sygdom for at få mere effekt.

Behandling fremskynder genopretningen og mindsker risikoen for følgevirkninger. Kortikosteroider blev tidligere brugt, men disse blev forladt på grund af manglende fordele i videnskabeligt arbejde. I dag er corticosteroider derfor ikke længere angivet i Guillain-Barré-behandlingen.

De, der har haft Guillain-Barré en gang, kan få det igen, men gentagelser er ualmindelige og påvirker kun ca. 5% af patienterne.

For tidlig placental udladning - symptomer og behandling

Førtidig placentaabruption (DPP), også kendt som abrupt placenta eller placentaabruption, er en usædvanlig men alvorlig komplikation af graviditet, hvor moderkagen helt eller delvis kommer ud af livmoderen før fødslen. DPP er et potentielt fatalt problem, fordi tabet af kontakt mellem placenta og livmoderen ikke alene kan frata babyen af ​​ilt og næringsstoffer, men også føre til blødning, hvilket fører til et massivt blodtab hos moderen. I denne arti

(medicin)

Sygdom af ménière - årsager, symptomer og behandling

Ménière's sygdom, også kaldet endolymphatic hydrops, er en lidelse i det indre øre, der forårsager svimmelhed, progressivt høretab og ringe i øret. Personer i aldersgruppen 40-50 er mest ramte, men Ménière's sygdom kan forekomme i enhver alder, selv hos børn. Selv om Ménière's sygdom betragtes som en kronisk sygdom, er der allerede flere former for behandling, der kan hjælpe med at lindre symptomer og minimere sygdommens virkning på lang sigt. Internt øreo

(medicin)